Jass将异型增生分为2型，认为皆与不完全肠化有关 。 Ⅰ型停顿在未分化细胞水平与肠型高分化腺癌并存 。 Ⅱ型停顿于中间型水平，常与肠型低分化腺癌并存 。 国内将异型增生分为腺瘤型、隐窝型和再生型，后者癌变率较低 。 近年又发现球样异型增生，并认定与印戒细胞癌关系密切;又分2个亚型，Ⅰ型细胞内以中性黏液为主，多发生在胃固有腺体颈部;Ⅱ型多发生在肠化腺管隐窝部 。 此外，尚发现一种非肠化型异型增生可能是弥漫性胃癌的癌前病变 。 相当一部分胃癌尚未找到相应的癌前病变 。
目前异型增生分级尚不统一，有一定主观性 。 国内分轻中重3级 。 内镜随访结果表明，其癌变率分别为：轻度2.5%，中度4%～8%，重度10%～83% 。
此外，胃黏膜多项形态定量分析、细胞核DNA含量测定、细胞群体动力学分析和黏膜上皮细胞的核仁组成区噬银蛋白(Ag-NOR)定量分析等皆随异型增生加重而递增;此外，有些肿瘤相关抗原CEA、MG7-Ag等，癌基因及其产物c-mycP62和rasP21等，抑癌基因P53异常等生物学标志物的含量或检出率等与正常胃黏膜有显著差异等皆证明异型增生癌变危险性高 。 但是，这些指标参数变异大、组间有重叠，难于量化，也难于鉴定良恶差别 。
大量临床观察资料表明，异型增生未必一定癌变，其发展方向可能有三：
①逆转 。
②长期无变化 。
③由轻至重，最后癌变 。
只是这三种情况发生的条件和规律尚未完全阐明，预示其发展方向的指标尚未找到，恰当的治疗方法尚需进一步研究 。 根据我国胃癌综合考察组所获得的有关资料，初步设想下列的病因模式图(图2) 。
(2)肠上皮化生：胃黏膜肠上皮化生(肠化)是指在胃黏膜上出现了类似肠腺上皮，而具有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞等，不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白，有相对不成熟性和向肠和胃双向分化的特点 。 肠化起始于幽门腺颈部干细胞，使幽门腺管上皮变成肠化上皮 。 肠化好发于胃窦幽门腺区，逐渐向移行部及体部扩展，与胃癌好发部位相同，并有随年龄增长范围扩大的趋势 。 肠化常见于慢性胃炎特别是萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和癌旁组织 。 病变程度也分3级：轻度，胃小区内偶见肠化腺管;中度，约可达1/2;而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替 。
根据吸收细胞的形态将肠化分为2型，即吸收细胞具有发达的微绒毛、胞浆内无黏液颗粒、小肠上皮相关酶阳性者称完全型，相反则称不完全型 。 又根据其分泌粘蛋白的种类分为：小肠型分泌唾液酸粘蛋白，结肠型分泌氧-乙酰化唾液酸粘蛋白 。 1979年Jass又发现一种分泌硫酸粘蛋白(sulphomucins)的肠化，属不完全型结肠型肠化又称Ⅲ型肠化 。 此型肠化有分化不成熟，多种癌相关抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、CA19-9、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因产物rasP21、FasP85等检出率明显高于正常和其他肠化，细胞核DNA含量增加等特点，故与胃癌关系密切 。 文献报告肠化经1～10年随访癌变率为1.9% 。 一般认为肠化与分化型肠型胃癌有关，近来研究揭示部分也与胃型胃癌，部分弥漫型胃癌有关，也可能与少数共存胃型管状上皮癌和低分化弥漫性癌有关 。
(3)腺体异性扩张：胃黏膜腺体扩张可分单纯性和异型性两种，前者腺体扩张轻微，无萎缩和异型性，局灶性或孤立分布，经治疗可恢复正常 。 少数转化为异型扩张，又称囊性异型扩张，腺体扩张严重伴萎缩，可伴异型增生和肠化 。 国内报告癌变率9.9%，可能是重要的癌前病变 。
综上所述，胃癌病因和发病机制非常复杂，是一个由多种外界致癌因素作用于有缺陷的机体，或在某种遗传的背景上，对致癌物呈特异性反应，经过长时期、多步骤而形成的恶性疾病 。 有人认为胃癌发病年龄虽在中年，但致癌作用在青春发育期已经发生 。 目前，一般倾向于以慢性胃炎-肠化-异型增生-胃癌的模式发病 。
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