【发病机制】 药疹的发病机制可分为变态反应和非变态反应两大类 。
1．变态反应 多数药疹属于此类反应 。 有些药物（如血清、疫苗及生物制品等大分子物质）具有完全抗原的作用；但更多的药物为小分子化合物， 属于半抗原， 需在机体内和大分子量的载体（如蛋白质、多糖、多肽等）通过共价键结合后才能成为完全抗原并激发免疫反应 。 引起免疫反应的物质可以是药物原型， 也可为其降解或代谢产物， 亦可是药物中的赋形剂及杂质 。 少数药物（如磺胺类、喹诺酮类、吩噻嗪类、四环素类及某些避孕药等）进入人体后， 在光线诱导下可转变为抗原性物质， 所引起的变应性药疹称光变态反应性药疹 。
与药疹发生有关的变态反应包括型I型变态反应（如荨麻疹、血管性水肿及过敏性休克等）、Ⅱ型变态反应（如溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞减少等）、Ⅲ型变态反应（如血管炎、血清病及血清病样综合征等）及Ⅵ型变态反应（如湿疹样及麻疹样药疹、剥脱性皮炎等） 。 药疹的免疫性反应相当复杂， 某些药物（如青霉素等）所致药疹既可以I型变态反应为主， 亦可以Ⅱ型或Ⅲ型变态反应为主， 也可能为两种或两种以上的变态反应同时参与， 其具体机制尚未完全阐明 。
变态反应性药疹的特点：①只发生于少数具有过敏体质者， 多数人不发生反应；②病情轻重与药物的药理及毒理作用、剂量无相关性；高敏状态下， 甚至极小剂量的药物亦可导致极严重的药疹；③发病有一定的潜伏期， 初次用药一般约需4～20天后才出现临床表现， 已致敏者如再次用药， 则数分钟至24小时之内即可发生；④临床表现复杂， 皮损可呈多种类型， 但对于某一患者而言常以一种为主；⑤存在交叉过敏及多价过敏现象， 前者指机体被某种药物致敏后， 可能同时对与该种药物化学结构相似或存在共同化学基团的药物产生过敏；后者指个体处于高敏状态时， 可能对某些平常不过敏、与致敏药物化学结构不同的药物也产生过敏；⑥停止使用致敏药物后病情常好转， 糖皮质激素治疗常有效 。
2．非变态反应 能引起非变态反应性药疹的药物相对较少 。 其可能的发病机制有药理作用（如烟酸可引起血管扩张、面部潮红， 抗凝药可引起紫癜， 阿司匹林可诱导肥大细胞脱颗粒释放组胺引起荨麻疹， 非甾体抗炎药可通过抑制环氧化酶使白三稀水平升高而引起药疹等）、过量反应（如甲氨蝶呤等治疗剂量与中毒剂量非常接近， 常可引起口腔溃疡、出血性皮损及白细胞减少等）、蓄积作用（如碘化物、溴化物长期使用可引起痤疮样皮损， 砷剂可引起色素沉着等）、个体某些代谢酶缺陷或抑制、光毒性反应等 。
【临床表现】 药疹的临床表现复杂， 不同药物可引起同种类型药疹， 而同一种药物对不同患者或同一患者在不同时期也可出现不同的临床类型 。 常见以下类型：
1．固定型药疹（fixed drug eruption） 常由解热镇痛类、磺胺类或巴比妥类等引起 。 皮损多见于口唇、口周、龟头等皮肤－黏膜交界处， 手足背及躯干亦可发生 。 典型皮损为圆形或类圆形、水肿性暗紫红色斑疹， 直径1～4cm， 常为1个， 偶可数个， 境界清楚， 绕以红晕， 严重者红斑上可出现水疱或大疱， 黏膜皱褶处易糜烂渗出；自觉轻度瘙痒 。 一般不伴全身症状， 如继发感染可自觉疼痛 。 停药1周左右红斑可消退并遗留灰黑色色素沉着斑 。 如再次用药， 常于数分钟或数小时后在原处出现类似皮损， 并向周围扩大， 随着复发次数增加， 皮损数目亦可增多 。
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