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巨细胞包涵体病 巨细胞病毒感染 (转载)( 二 )


HCMV肝炎
多见于婴幼儿原发感染，可为黄疸型或非黄疸型或亚临床型。有轻度至中度的肝脏肿大和质地改变，常伴有脾脏肿大；黄疸型往往有不同程度的胆汁淤积；血清肝酶轻度至中度升高。轻症自愈。
HCMV肺炎
它更常见于6个月以下患有原发性感染的婴儿。大部分没有发热，但可能有咳嗽、气短、肋间抑郁，偶尔听到肺部罗音。影像学检查显示弥漫性间质性肺病变，包括支气管周围浸润伴肺气肿和结节状浸润。可能伴有肝损伤。
输血后综合征
多见于新生儿期输血后的原发感染患者。临床表现多样，包括发热、黄疸、肝脾肿大、溶血性贫血、血小板减少和淋巴细胞增殖异常。常见的皮肤灰白色休克样表现。可能有肺炎甚至呼吸衰竭的迹象。早产儿，尤其是极低出生体重儿的死亡率可达20%以上。
单核细胞增多症样综合征
(传染性单核细胞增多症):大多数是年龄较大的儿童的原发性感染，也可发生在婴儿和幼儿身上。有不规则发热、不适、肌痛等。，全身淋巴结肿大少见，渗出性咽炎少见。多数在病程晚期(发热后1~2周)出现典型的血象改变(白细胞总数达到10×10∧9~20×10∧9/L，淋巴细胞比例>；50%，异常淋巴细胞比例>:5%)；90%以上的血清肝酶略有升高，仅有25%左右有肝脾肿大，黄疸少见。
免疫抑制儿童的症状性感染
容易发生原发性感染和复发性感染。最常见的表现是传染性单核细胞增多症，但异常淋巴细胞很少。部分由于免疫抑制治疗，白细胞减少症伴有贫血和血小板减少症。其次是肺炎。肝炎通常与肝移植受体的急性排斥反应共存，其特征是持续发热、肝酶升高、高胆红素血症和肝功能衰竭。肾移植受者可能发生免疫复合物肾小球肾炎。肠胃炎常见于艾滋病和骨髓、肾脏和肝脏移植的受者。也可发生神经性疾病，如脑膜脑炎、脊髓炎、周围神经病和多发性神经根炎。
附属检查
病毒学证据
【巨细胞包涵体病 巨细胞病毒感染 (转载)】一、以下病毒学证据来自血样(全血、单核细胞、血清或血浆)、尿液和其他体液，包括肺泡灌洗液(最好是脱落细胞)和病变组织:(1)病毒分离:是诊断活动性HCMV感染的“金标准”；(2)电镜下寻找病毒颗粒，光学显微镜下寻找巨细胞内含物，但此法阳性率低；(3)病毒抗原检测:IEA、EA、pp65抗原等。通过免疫标记技术；(4)逆转录聚合酶链反应检测病毒特异性基因的转录产物，阳性结果表明感染活跃。(5)实时荧光定量聚合酶链反应检测病毒特异性DNA载量。由于荧光定量法的特异性和灵敏度高，操作简单，其准确性与pp65抗原血症相似，因此目前在临床上得到广泛应用[4]。HCMV-DNA负荷与活动性感染呈正相关，动态监测时高负荷或负荷明显增加表明活动性感染是可能的。血清或血浆样本中呈阳性的HCMV-脱氧核糖核酸是活动性感染的证据。当全血或单核细胞呈阳性时，潜伏感染是可能的，高负荷支持主动感染。新生儿病毒DNA的检测是原发感染的证据。
间接证据
主要来自特异性抗体检测。原发感染的证据:(1)动态观察抗HCMV抗体由阴性变为阳性；(2)抗HCMV抗体阳性，而HCMV抗体阴性或低亲和力抗体阳性。近期活动性感染的证据:(1)双份血清中抗HCMV抗体滴度增加≥4倍；(2)抗HCMV抗体阳性。新生儿抗HCMV抗体阳性是原发性感染的证据。婴儿应在6个月内考虑母亲的IgG抗体；特异性IgM抗体假阴性可能发生在严重免疫缺陷患者或小婴儿中。
诊断
临床诊断
它具有活动性感染的病毒学证据和HCMV相关疾病的临床表现，并能在排除当前疾病的其他常见原因后做出临床诊断。由于HCMV病毒的弱致病性，大多数免疫低下的个体在感染后无症状。据国外资料，宫内感染只有5%有全身播散性感染，另有5%有轻度症状，90%无症状。因此，即使发现了HCMV活动性感染的证据，在考虑HCMV之前，必须排除当前疾病的其他常见原因。

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