注意口腔卫生很重要，口腔菌群也能影响阿尔茨海默病的发生
我们每个人都可能经历或轻或重的口腔疾病 ， 轻者对生活没有明显影响 ， 重者则给可能患者带来短期或长期的痛苦 。根据《2019饮食习惯与口腔健康白皮书》显示 ， 在我国有口腔问题的人群高达93% ， 简单来说 ， 就是100个人里面只有7个人口腔属于正常 。
口腔是人体消化道的起点 ， 在我们的口腔中也生活着数百种不同的微生物 ， 构成了我们的口腔菌群 。口腔不卫生、饮食、药物等因素也会破坏口腔菌群平衡 ， 导致有害细菌的滋生 ， 这不仅对于我们的口腔健康有害 ， 也不利于我们的整体健康 。越来越多的研究表明 ， 口腔病原菌可能直接侵入大脑 ， 也可能通过引发系统性炎症 ， 导致中枢神经系统炎症 ， 从而增加阿尔茨海默病的风险 。
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阿尔茨海默病的病理学
阿尔茨海默病最早是由德国神经病理学家Alois Alzheimer于1906年提出的 ， 它是一种神经退行性疾病 。阿尔茨海默病患者的主要临床特征包括渐进性记忆丧失、认知功能障碍、注意力分散、情绪障碍和人格改变 。病理特征主要包括括神经细胞外β-淀粉样蛋白聚集形成老年斑 ， 神经细胞内tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结 ， 大脑皮质和海马中的神经细胞数量减少 ， 胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱含量也显著降低 。关于阿尔茨海默病病理发生的主要假说包括：β-淀粉样蛋白级联假说
一般来说 ， 阿尔茨海默病发生的关键因素是大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）的过度积累 。Aβ蛋白是一个由39-43个氨基酸残基组成的多肽片段 ， 由淀粉样前体蛋白APP裂解产生 。在大脑中 ， APP依次被β-位APP裂解酶和γ-分泌酶两种酶裂解 。γ-分泌酶在不同位点切割同时产生Aβ40和Aβ42 。
Aβ蛋白可被单核细胞和中性粒细胞吞噬并被Aβ降解酶降解 ， 或被巨噬细胞吞噬 ， 或通过胆汁和尿液排出体外 。在正常生理条件下 ， Aβ的产生和清除之间的平衡可以防止其过度积累 。当这种平衡被破坏时 ， Aβ蛋白就会在大脑中积累并形成老年斑 ， 从而引起突触毒性和神经元死亡 ， 破坏血脑屏障 ， 加重神经系统的退行性病变 。
Aβ蛋白假说是20多年来支持阿尔茨海默病研究的主流概念 ， 然而 ， 各种以Aβ蛋白为靶点的治疗阿尔茨海默病的临床试验接二连三失败了 。令人惊讶的是 ， 研究发现大脑中的淀粉样蛋白与肠道中的抗菌肽之间存在着相似性 ， Aβ蛋白在杀死微生物方面表现得和肠道抗菌肽一样好 ， 甚至更好 。因此 ， 一种新的假说形成了 ， 淀粉样蛋白斑块不是阿尔茨海默病的诱因 ， 而可能仅仅是作为大脑内发生的一场细菌大战的标志 。Aβ蛋白可能是来“救火的” ， 不是来“放火的” ， 它扮演的似乎是“消防员” ， 而不是“纵火犯”的角色 。Tau蛋白过度磷酸化假说
Tau是一种微管相关蛋白 ， 调节微管蛋白组装的稳定性 。它主要集中在轴突 ， 也存在于树突 。Tau假说认为tau蛋白的过度磷酸化导致了神经纤维缠结的形成 ， 最终导致了阿尔茨海默病的发生 。磷酸化的tau蛋白可以与微管结合以保持其稳定性 。然而 ， 当过度磷酸化时 ， tau蛋白将与微管蛋白分离并聚集 ， 最终形成神经纤维缠结 ， 这种变化被认为是导致阿尔茨海默病患者认知功能下降的原因之一 。神经炎症假说
越来越多的证据表明 ， 阿尔茨海默病的发病机制并不局限于神经元 ， 而且与大脑中的免疫机制密切相关 。神经炎症是神经细胞坏死的主要原因 ， 也是阿尔茨海默病的触发机制 。
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