注意口腔卫生很重要，口腔菌群也能影响阿尔茨海默病的发生( 二 )
神经炎症主要由小胶质细胞介导 ， 血管周围髓样细胞和星形胶质细胞起辅助作用 。最初的炎症反应可以激活小胶质细胞和星形胶质细胞 。激活的小胶质细胞释放多种促炎细胞因子 ， 包括IL-1β、IL-6、TNF-a、趋化因子和活性氧等 ， 这些因子将更多的小胶质细胞和星形胶质细胞招募到炎症部位 。小胶质细胞在中枢神经系统的免疫防御中起着与巨噬细胞类似的作用 。在正常情况下 ， 被招募到炎症部位的小胶质细胞可以清除刺激物或病原体 ， 从而保护大脑免受损伤 。它们还可以内化过量的Aβ蛋白 ， 防止其过度聚集和中枢神经系统损伤 。此外 ， 有研究表明 ， 持续和进行性的炎症可导致炎症部位聚集大量小胶质细胞和星形胶质细胞 ， TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎细胞因子的过量释放会进一步加剧神经炎症 ， 诱发突触毒性和神经元死亡 。
近年来 ， 越来越多的研究表明 ， 炎症特别是小胶质细胞的多效作用可能在阿尔茨海默病的发生发展中起着关键作用 。小胶质细胞不仅可以清除中枢神经系统中的刺激物和病原体 ， 还可以影响突触的形成、突触可塑性和神经干细胞 。小胶质细胞在促炎环境下的分化和成熟可能损害大脑并促进阿尔茨海默病的病理 。
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口腔菌群与阿尔茨海默病
口腔菌群在人体共生微生物群落中占有极其重要的位置 ， 是仅次于肠道菌群的第二大人体微生物群落 。口腔内适宜的温度、湿度和丰富的营养为微生物提供了良好的生存环境 。在正常情况下 ， 口腔菌群与宿主保持着稳态平衡 ， 然而在疾病中 ， 口腔菌群会失去平衡 ， 有害细菌增多 。比如 ， 牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦纳氏菌和牙密螺旋体等细菌可能与牙周炎有关 。牙周炎与阿尔茨海默病
牙周炎已被证明与阿尔茨海默病正相关 。一项针对轻度认知障碍患者的前瞻性观察研究显示 ， 与无牙周炎的患者相比 ， 牙周炎患者在6个月的时间内记忆力下降更严重 。牙龈卟啉单胞菌是牙周炎的关键病原体 ， 在阿尔茨海默病患者的大脑中检测到了牙龈卟啉单胞菌的脂多糖；此外 ， 一项死后脑组织对比研究发现 ， 与没有阿尔茨海默病的老年人相比 ， 阿尔茨海默病患者的大脑中牙龈素的比例更高 ， 这是牙龈卟啉单胞菌产生的一种毒性蛋白 。这些都引起了对牙周炎与阿尔茨海默病之间关系的研究 。
不同口腔微生物之间以及口腔菌群与宿主之间的相互作用构成了我们的口腔微生态系统 。口腔微生态系统的失衡可能导致龋齿、牙龈炎、牙周炎等口腔疾病以及系统性疾病 。在阿尔茨海默病发生时 ， 口腔致病菌及其有毒代谢物可能损害血脑屏障 ， 触发或加剧神经炎症、β-淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白磷酸化 ， 进而导致认知功能受损 。口腔菌群可以通过直接或间接的途径影响阿尔茨海默病的发生 。口腔菌群对阿尔茨海默病的直接影响
【注意口腔卫生很重要，口腔菌群也能影响阿尔茨海默病的发生】口腔病原微生物可以通过不同途径进入脑组织 ， 直接损伤中枢神经系统 ， 影响阿尔茨海默病的发生 。
拔牙等导致的口腔出血或由牙龈炎和牙周炎引起的短暂菌血症 ， 可以使致病微生物突破口腔黏膜屏障 ， 侵入血液 。然而 ， 这些微生物通常不会在血液中生长和繁殖 ， 只有当它们通过血液循环进入脑组织后才会繁殖 ， 从而对神经系统造成损害 。口腔微生物也可以通过三叉神经/嗅神经/面神经进入大脑 。
进入脑组织的微生物及其释放的促炎因子会进一步触发免疫级联反应 ， 包括小胶质细胞的激活、炎症反应和补体系统的激活 。前面我们讲了 ， Aβ蛋白具有抗菌肽的功能 ， 它可能不是来放火的 ， 而是来救火的 ， 它可能在一定程度上抑制神经炎症 ， 并在大脑中发挥保护作用 。然而 ， 口腔微生物进入中枢神经系统会触发免疫反应 ， 从而增加Aβ的产生 ， 甚至可能触发Aβ级联反应 ， 从而促进阿尔茨海默病的发生 。
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